▲長期的痛風最終可能會破壞關節結構,影響關節正常功能。(圖/東森新聞)
文/趙于婷
隨著國人飲食及生活型態改變,痛風的發生率有逐漸增加及年輕化的現象,而血中尿酸過導致痛風,也可能增加痛風石及尿路結石的機會。約80~90%高尿酸血症的病患一生都沒有症狀,但有一部分的人最後會演變成痛風。研究也顯示,高尿酸血症與心血管疾病有相關性,男性高尿酸血症發生比例多於女性。
普林造成高尿酸 喝酒、肥胖、高血壓皆為高危險群
痛風的發生原因是尿酸鈉鹽於關節腔內產生「會吸引白血球攻擊並進一步釋放出發炎物質的結晶」,因此造成關節及周邊組織發炎。臨床上,痛風為突發性關節疼痛且合併紅腫發熱現象,病人可能因此無法走路,甚至連鞋都無法穿,而少部分病人可能合併發燒現象。
尿酸為體內普林的代謝物,攝取的食物及老舊細胞代謝兩個因素是體內普林的來源。普林在肝臟代謝產生尿酸後會透過腎臟及部分腸道排出體外。但攝取過多富含普林的食品或是因化療造成細胞死亡,都會增加尿酸產生,若腎臟排泄尿酸的速率降低,就有可能造成高尿酸血症。
痛風引發的關節發炎在一天之內(多數在3-4小時內)達到最高峰後逐漸緩解,腳大拇指關節為第一次好發處,但隨著痛風病史發展,也有可能同時侵犯多處關節。而高尿酸發生率也可能會隨著年紀增加而增加,其中高普林飲食、喝酒、肥胖、高血壓、使用利尿劑、腎功能不全、某些血液腫瘤疾病、或高尿酸血症家族病史都是高危險群。
杜絕高普林、酒精 用藥切記補充水分
高尿酸血症要特別注意生活型態,減少高普林、高果糖食品,避免脫水、過度飢餓或暴飲暴食,酒精會減少腎臟的排泄,因此更要避免攝取酒精。另外,也須透過藥物來降低尿酸,目前降尿酸的藥物分為「促進尿酸從尿液中排泄」及「降低體內尿酸的生成」兩大類。使用促進尿酸排泄的藥物的患者,須注意補充水分來稀釋尿中尿酸濃度,以免過高的尿酸造成腰痛或急性腎衰竭。而降低體內尿酸合成的藥物,可能造成藥物過敏,在服用藥物初期,若有無皮膚紅疹、黏膜腫脹破損的現象,須立即停藥、盡快就醫。若原本已長期服藥且過去無過敏現象,則可放心依規則服藥。
痛風石致關節變形 重則引發腎衰竭
雖說降尿酸藥物可以預防痛風急性發作,但急性發作時,此藥物並不會緩解關節炎的疼痛,這時主要以「秋水仙素」來降低白血球對關節的攻擊以減輕疼痛。而痛風急性會在數日~二週內逐漸緩解,雖然也可透過藥物治療加速緩解,但往後可能復發。長期的痛風最終可能會破壞關節結構,影響關節正常功能。尿酸結晶也可能沉積在其它軟組織,形成痛風石及泌尿道尿酸結晶,造成泌尿道結石。且研究發現,長期痛風及高尿酸血症的病患可能引發慢性腎臟病及腎臟衰竭,而其中部分原因是因為痛風發作後過度濫用止痛藥造成。
除了秋水仙素之外,非類固醇類止痛藥及類固醇也是常使用於緩解急性痛風發作。但若有腎臟功能不良、潰瘍、藥物過敏等不適用的情況,可考慮短期類固醇,不過此兩類藥物都有副作用。因此,規則降尿酸藥物控制、不濫用止痛藥、控制生活飲食及體重、適度飲水等,才能避免痛風發作、降低併發症。
資料來源:聖馬爾定醫院
工作繁忙,身體嘛愛顧!
下載「ETtoday新聞雲APP」即時掌握最新醫藥保健資訊→
iOS:https://goo.gl/rmIDdx
Android:https://goo.gl/XPe8Uj
讀者迴響