染新冠易肺栓塞！國衛院領先全球找到解方 血小板特有蛋白是關鍵

記者嚴云岑／台北報導

新冠疫情肆虐3年來，全球逾6億人確診，另有逾670萬人不幸死亡，許多患者康復後仍飽受長新冠所苦。國家衛生研究院扮演「柯南」，領先全球找到引發血栓炎症的機轉與解方，在小鼠實驗中可降低60~80%栓塞與60~70％ NETs結構黏著性，研究結果已於今年5月發表於國際期刊《EMBO Molecualr Medicine》。

▲國衛院免疫醫學研究中心謝世良特聘研究員。（圖／記者嚴云岑攝）

國衛院今（17）日舉辦記者會，發表最新研究成果，免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良表示，新冠病毒造成的病變，主要與血小板有關，原本扮演凝血功能的角色，卻在接觸到新冠病毒後被活化。

當血小板與肺泡巨噬細胞特有的免疫細胞受體CLEC2與新冠病毒棘刺蛋白的受體結合域（RBD）產生直接交互作用，就容易導致凝血病變，在全身第二大血小板生成器官「肺」首當其衝。這也解釋了民眾感染新冠病毒後，在急性期會出現呼吸窘迫症，康復後也會出現疲倦、呼吸困難、頭痛、腦霧、焦慮、胸痛、血管栓塞等長新冠後遺症。

▲新冠病毒會讓原本扮演凝血功能的血小板，在接觸到病毒後被活化。（圖／記者嚴云岑攝）

「血栓炎症就像就像中風一樣。」謝世良補充，CLEC2會用RBD結合後，會活化血小板產生NETs，在不同器官產生凝塊。過去在死亡確診者的屍檢結果中已發現各個器官中存在小血管異常；在急性確診者和長新冠患者血漿中，也都發現持續性微凝塊。

在找到引發免疫栓塞機轉後，研究團隊發現新冠病毒引發的NETs與典型網狀結構不同，屬性特別黏稠，透過顯微鏡檢查發現肺部功能會喪失無法換氣，進而導致窒息死亡。

不過，研究團隊進一步發現，新冠病毒若與缺乏CLEC2的血小板結合，便無法引發反應，為了評估潛在治療意義，研究團隊對感染新冠病毒小鼠施打重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」，發現血栓與NETs結構黏著性都得到抑制。目前該技術已有國內藥廠洽談專利技轉，希望5年內有望進入臨床試驗。未來有望作為治療劑度抗冠病毒引起的血栓炎症，並降低急性後遺症風險。

▼國衛院研究已於5月發表於國際期刊《EMBO Molecualr Medicine》。（圖／記者嚴云岑攝）