吃不胖別開心!血脂恐異常、虛弱常病 醫:身體有「儲存庫」更容易存活

別羨慕吃不胖的人!醫:身體若沒「儲存庫」 遇嚴苛環境易死亡

出處/康健雜誌

文/謝佳君 圖/pixabay

你是否常常羨慕有些人愛吃消夜、又不運動,偏偏怎麼吃也吃不胖?現在專家們找到可能的原因了,可能是這些人的身體其中一種肥胖基因產生變異,導致吃進體內的血糖不容易轉換為脂肪細胞儲存,也就不容易變胖。但「正常體質」、甚至「易胖體質」的人也不必太難過,「如果發生飢荒,食物吃進體內卻儲存不了,這些人(基因變異、吃不胖的人)很難存活下來。」

正常基因使血糖進入脂肪細胞被儲存 較容易變胖


現代人常受肥胖和代謝性疾病所擾,國內減重專家、中國醫藥大學附醫國際代謝形體醫學中心院長黃致錕表示,過去研究人員發現,人體內的DOK5基因可能是導致肥胖和第二型糖尿病的原因之一。

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DOK5基因與胰島素傳遞物質的路徑有關聯,正常情況下,人們吃東西後血糖會升高,身體再分泌胰島素,將大部分血糖帶進脂肪細胞儲存,少部分合成為肝糖儲存在肌肉和肝臟;而脂肪細胞過多會分泌許多發炎物質,影響胰島素作用、產生阻抗,進而提高罹患糖尿病的機率 。

黃致錕表示,脂肪細胞體積變大會使人變胖,但是儲存肝糖並不會使人胖,而且肝糖在生理上大多用來應急時轉換成葡萄糖被利用。譬如人們活動時,就會先利用肝糖,最後才會燃燒脂肪轉換成熱量被使用,這也是為何減重時,通常會建議運動強度要夠,時間要夠長。


(研究發現,沒有控制體重、且有吃消夜習慣的人,若帶有DOK5基因變異,較不容易變胖。圖片來源:pixabay)

基因變異 血糖直接儲存為肝糖被利用、難變胖


但台灣流行病學學會理事長、中研院生醫所教授沈志陽所發表的研究指出,當DOK5基因出現變異,胰島素的敏感度較低,會減低脂肪細胞吸收血糖的能力,直接轉換成肝糖,因此比較不容易發胖

沈志陽表示,這項研究分析台灣人體生物資料庫中的統計資料,自1萬筆經抽血分析基因型並請民眾填寫問卷,其中1000位回答平常沒有控制體重、且有吃消夜習慣的人,發現若帶有DOK5基因變異,即使BMI過高,比例仍比一般人低41%,而且國內大約一半的人有這種「吃不胖」的基因。

黃致錕進一步解釋,DOK5基因變異會使胰島素的路徑變得不通暢,血糖不容易進入細胞,難以合成為脂肪,而改走另一個途徑,直接轉換成肝糖儲存。因此,吃下同樣分量的葡萄糖,這群人的血糖卻不容易儲存成脂肪,自然也不容易胖。

但沈志陽說,根據現有的資料,這個基因的變異只和身體質量指數(BMI)有關,跟罹患糖尿病的機率沒有明顯的關聯性,也尚不清楚和種族是否有關係。

吃不胖別開心 血脂可能會異常、身體虛弱常生病


如此看來,有這種吃不胖體質、「天賦異稟」的人就能暴飲暴食、無所節制嗎?黃致錕說,DOK5基因只是眾多肥胖基因的其中一種,而且以多發性基因的概念來看,並無法以單一基因決定是否會肥胖或得糖尿病

再者,無論國內或全世界,都有肥胖人口越來越多的趨勢,因此只能說國內大約50%的人有DOK5基因突變,比較不容易發胖,但如果不運動、不維持良好生活飲食習慣,身體還是有可能克服這種單基因變異而走向肥胖的路徑

而且即使不容易變胖,但經常暴飲暴食,血脂也可能異常,出現心血管疾病,運動量不足、肌肉含量太低,免疫力也會下降、身體虛弱容易生病。


(天生未帶有DOK5變異的民眾,只要控制危險因子,減少吃外食和消夜、維持運動習慣,還是可以降低BMI。圖片來源:pixabay)

良好飲食、運動習慣 正常基因仍可控制體態


但基因正常、「一吃就胖」的民眾也不必太難過,「會胖在過去其實是件好事。」黃致錕說,生物的本能是希望可以存活下來,不會被大自然消滅,如果身體沒有「儲存庫」、吃了東西卻無法儲存成脂肪作為長期抗戰,遇到比較嚴苛的環境就容易死亡,「對大自然來講,這是個不健康的身體。」

一直以來,人類都有這樣的基因,過去也沒有這麼多的肥胖和糖尿病患,只不過現代化的社會使人們吃下太多熱量,原本的「好基因」卻被看做是「壞基因」,使人儲存過多脂肪,也容易出現胰島素阻抗,罹患糖尿病及其他代謝性疾病。

沈志陽也說,天生未帶有變異的民眾不必太過羨慕,只要控制危險因子,減少吃外食和消夜、維持運動習慣,還是可以降低BMI但黃致錕提醒,要特別留意的是,如果父母或其中一人有過重或肥胖,孩子也可能遺傳這樣的基因,從小就要養成良好生活型態,否則未來肥胖的機率比較高

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