肺癌研究新進展!國衛院找到遠端轉移關鍵機制...還有老藥有望新用

▲▼肺癌轉移關鍵機制。(圖/記者洪巧藍攝)

▲國衛院研究團隊發表GLK-IQGAP1蛋白質複合體為肺癌遠端轉移關鍵機制。(圖/記者洪巧藍攝)

記者洪巧藍/台北報導

癌症是國人頭號殺手,當中肺癌更連續9年名列十大死亡癌症首位,根據統計,一期肺腺癌即便經過治療,仍有2成患者會在五年內轉移、復發,相當棘手。國家衛生研究院免疫醫學中心研究團隊成功解開肺癌遠端轉移關鍵機制-「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」,而且更鑑定出目前臨床用藥中可以抑制GLK的小分子藥物,若能成功老藥新用,將能提供患者一個治療新契機。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任、特聘研究員譚澤華與助研究員莊懷佳研究團隊致力探究GLK蛋白激酶與癌細胞產生遠端轉移之間的作用機制,歷時六年終於有了成果,於今年10月發表在腫瘤領域權威期刊「癌症研究」(Cancer Research)並獲選為封面故事。

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譚澤華表示,過去與台中榮總胸腔外科共同研究發現GLK蛋白激酶在肺癌及肝癌病患的腫瘤組織中過度表現,且與癌細胞產生遠端轉移有關,可預測患者日後癌症復發轉移可能風險,不過當中的作用機制仍然不清楚。

▲▼肺癌轉移機制。(圖/國衛院)

▲當GLK磷酸化並活化IQGAP1,GLK-IQGAP1蛋白質複合體過量表現就會產生肺癌細胞移行,造成遠端轉移。(圖/國衛院)

研究團隊本次透過GLK基因轉殖小鼠模型證實,GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」,GLK蛋白激酶磷酸化並活化IQGAP1,造成肺癌細胞移行,誘發肺癌細胞產生遠端轉移

研究發現,腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高,則病患存活率越低;而GLK誘發IQGAP1磷酸化越高,則病患存活率下降更是明顯。因此,GLK-IQGAP1蛋白質複合體及GLK誘發IQGAP1磷酸化程度,將能作為癌症復發轉移的預測指標及治療標靶

譚澤華指出,過去研究已經發現GLK是自體免疫疾病致病關鍵,現在又發現與癌症的關連性,顯示若有藥物可以抑制GLK,不僅可以控制癌症復發轉移,也可以避免產生自體免疫疾病。

參與相關研究的台中榮總胸腔外科醫師李明璟表示,觀察我國肺癌發展趨勢,分別有好消息以及壞消息,好的是,透過篩檢等機制,早期肺腺癌診斷越來越多,但壞的是,肺癌發生率還是不斷的在增加。在這兩種機制之下,從現在開始往後推十年,恐怕會有越來越多的早期肺腺癌患者在第一次手術之後發生轉移。

這對患者來說相當痛苦。李明璟說,明明已經治療,卻在兩三年後接獲腫瘤遠處轉移,又得重新展開抗癌歷程。若有藥物能夠將轉移復發給抑制下來,無疑是一大福音。

譚澤華表示,研究團隊已經在現有的黃斑部病變注射用藥鑑定出GLK蛋白激酶之小分子抑制劑,若能透過老藥新用的方式進行臨床試驗,約在5年左右可以確認其效果,相較從頭開始研發新藥可減少許多時間;另一方面,發展新藥也為一可行方式。

相關研究成果已申請我國、美國以及多國專利,未來亦將持續研發並尋求與國內外藥廠進行技術轉移或藥物產學合作,期盼能為多種癌症轉移及自體免疫疾病的患者提供治療新契機。

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