▲奇美醫學中心內分泌科葉乃誠醫師表示，骨質疏鬆症不一定單純是停經或單純老化造成，找出續發性骨質疏鬆症背後的根源，才能真正治療病症。（圖／院方提供）
記者林悅／南市報導
40出頭的王小姐爬山扭傷腳，到骨科診所就診發現腳踝線性骨折，診所醫師建議她去醫學中心檢查有無骨質疏鬆，經檢查王小姐平日心跳偏快，食量很大，身體質量指數卻只有19左右，月經不規則，除檢查骨密度，並調查續發性骨質疏鬆可能原因，果然除骨鬆外，還有甲狀腺機能亢進問題。
奇美醫學中心內分泌科醫師葉乃誠指出，骨質疏鬆症，意即一種骨質流失，讓骨骼脆弱且更容易出現骨折的疾病。骨骼是不斷新陳代謝的器官，靠著「蝕骨細胞」將老舊的骨質去除，而後「造骨細胞」製造新的骨細胞予以取代，藉此維持良好的骨骼品質。
在年輕時，「造骨」速度大於「蝕骨」，約到了35歲左右，骨質量達到顛峰，稱之為「尖峰骨質量」即所謂「骨本」。過了這個歲數，「蝕骨」速度大於「造骨」，於是骨質量逐漸下降。
大約每年以0.5%至1.5%的速度開始減少，在80歲時降到最大骨量的一半。女性在停經後，因缺少女性荷爾蒙對骨質的保護，骨質流失速度更快，大約每年2%至5%。
其實某些慢性病對於骨質會造成鉅大影響，導致骨質流失得比原本的速度還快。此種非因停經或單純老化造成的骨質疏鬆症，稱為續發性骨質疏鬆症。
葉乃誠醫師說，如上述案例所示，甲狀腺機能亢進即為其一。甲狀腺機能亢進會加速骨質輪換，縮短骨質汰換周期，導致流失約10％骨質。在研究看來，甲狀腺亢進會實質增加髖骨骨折及脊柱骨骨折的風險。
在某些情況，需要服用甲狀腺素的病人，如甲狀腺分化癌，壓低了甲狀腺刺激素的同時，也或多或少增加了骨質疏鬆骨折的機會，不管是甲狀腺亢進或是服用甲狀腺素壓低甲狀腺刺激素的族群，建議要補充鈣及維生素Ｄ。
根據美國骨質疏鬆症基金會（NOF）和國際骨質疏鬆症基金會（IOF）建議，50歲以上成人每日至少需攝取飲食鈣量1200毫克（包括必要鈣劑量）和維生素D3的量800至1000國際單位 （IU），讓血清25（OH）D濃度達到標準值以上。
而在由國際骨質疏鬆症基金會和世界衛生組織（WHO）推動的骨折風險評估工具（FRAX）裡頭，就有一項是續發性骨質疏鬆症的選項。
臨床上，有另一種續發性骨質疏鬆症為常見情況即類固醇（糖皮質類固醇）相關。糖皮質類固醇過多會降低維生素Ｄ作用在腸道的鈣吸收作用，也會短暫下降血鈣，甚至能引起蝕骨作用增強、造骨作用下降、造骨細胞凋亡。
而原發性糖皮質類固醇增高造成的，如庫興氏症其實不多見，多是因為長期服用或施打類固醇所引起。尤其早些年台灣民間濫用類固醇的情形嚴重，類固醇造成的月亮臉、中心型肥胖、皮膚變薄等現象，在一些老年人身上並不少見。而其造成的骨質疏鬆甚至骨折，則是容易被忽略的。但特別強調，類固醇在許多疾病治療是必需藥物，需配合臨床醫師醫囑使用，方能利大於弊。
許多慢性病尤其內分泌疾病，如糖皮質類固醇過高、甲狀腺疾病、性腺功能低下、副甲狀腺亢進、肢端肥大症、甚至糖尿病，都是容易引起骨質出問題，進一步造成骨折危害的。被診斷出骨質疏鬆後，應該請教臨床醫師討論可能的續發性骨質疏鬆問題，若有疑問可尋求專業內分泌科醫師諮詢。
葉乃誠醫師表示，常見與骨質疏鬆症相關的慢性病，包括有自體免疫、內分泌、腎臟、血液等方面的疾病；其他非病態情形與骨質疏鬆症相關如懷孕、哺乳、馬拉松或長泳狂熱者等；服用特定藥物，如某些抗病毒藥物。葉乃誠醫師提醒，骨質疏鬆症不一定單純是停經或單純老化造成，找出續發性骨質疏鬆症背後的根源，才能真正治療病症。
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