超級細菌瘋狂產生抗藥性 台大北榮聯手抓出「搞怪基因」

▲超級細菌瘋狂產生抗藥性,台大北榮聯手抓出「搞怪基因」。(圖/記者嚴云岑攝)

記者嚴云岑/台北報導

克雷伯氏肺炎桿菌為人體腸道的正常菌叢,同時存在於呼吸道即表皮上,趁人體抵抗力弱時伺機出動,為加護病房細菌感染前4名,台灣肺炎患者中有1/3飽受其苦,由於其超強抗藥性,被WHO列為超級細菌之一。台大醫院與台北榮總聯手,從被克痢黴素攻擊的細菌中,找到可讓抗生素失效的新基因「crrC」,有助於未來新藥開發。

台大醫院內科部主治醫師王錦堂表示,克雷伯氏肺癌桿菌不僅可造成院內感染,甚至可造成社區感染,導致肺癌、化膿性肝膿瘍、尿道感染等疾病,臨床上多使用第三代頭孢素治療,但隨著抗藥性增加,只能改改用碳青黴烯類抗生素與最後一線藥物克痢黴素治療。

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然而,近年來台灣發現,克雷伯氏肺炎桿菌所造成的化膿性肝膿瘍有逐年增加趨勢,分析原因,發現該病原菌已演化多重抗藥性基因體躲避攻擊,使得克痢黴素也無法發揮效用,若持續下去,未來罹病恐無藥可醫。

▲台大醫院內科部主治醫師王錦堂。(圖/記者嚴云岑攝)

根據統計,台灣每年約有4000人因克雷伯氏肺炎造成嚴重的肝膿瘍,等同於10萬人中,就有16人罹病。為了研究該病原菌的抗藥機制,台大、北榮團隊收集26株抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌,利用基因定序的方式,了解個別菌株的莢膜型,結果發現台灣半數以上的菌種都屬於K64型,其次分別為K24與K54型。

王錦堂提到,在分析細菌脂多醣調控相關基因後發現,有53.8%的抗藥菌株帶有mgrB基因突變,使其對克痢黴素的親和性下降;除此之外,還有30.8%的菌株帶有crrB基因突變,進而導致下游基因crrC的增加,使得脂多醣調控失效,最終產生抗藥性。

王錦堂說,研究發現,crrB的突變,必須藉由下游crrC的基因表現量增加,才能調控脂多醣修飾相關基因,未來可藉由抑制crrC基因減緩菌株基因突變,有助於未來流行病學的分析及新藥開發。

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