北榮、陽明交大解開「肺腺癌轉移」關鍵！有助克服抗藥性

▲北榮、陽明交大解開「肺腺癌轉移」關鍵。（圖／達志／示意圖）

記者趙于婷／台北報導

肺癌是台灣十大癌症死因之首，其中非小細胞肺癌佔約85%，肺腺癌是最常見的樣態，儘管治療技術日新月異，但仍然無法克服腫瘤轉移與抗藥性。對此，榮陽交團隊發現新的肺腺癌腫瘤生長與轉移機制，有助於克服癌細胞轉移與抗藥性。

針對肺腺癌治療，特別是科學界已知NKX2-1是肺組織分化重要的轉錄因子，但一直無法掌握其上下游機制。而陽明交大與台北榮總組成的研究團隊，證實了當NKX2-1表現下降時，癌細胞會分泌CXCL趨化因子，這些趨化因子就像被打開通道的遊說集團一樣，會透過白血球細胞膜上的CXCR2遊說叛變的嗜中性白血球進入腫瘤微環境，改變腫瘤的組織結構，這是一個推動癌症轉移的重要過程。

國立陽明交通大學藥理學研究所講座教授邱士華指出，嗜中性白血球雖然是先天性免疫的第一道防線，但有越來越多的研究證實，在腫瘤細胞的微環境中，這些本來具有免疫功能的白血球可能會「叛變倒戈」，轉為抑制免疫反應，進而促成腫瘤生長，研究顯示，腫瘤微環境中嗜中性白血球數量較多的話，可與患者低存活率與較差預後有正相關

在發現訊號傳遞路徑後，研究團隊進一步透過CXCR2拮抗劑，成功在動物模型中顯著降低腫瘤生長，代表針對CXCR2的靶向治療，未來可能是一種改善肺腺癌患者的治療策略。

邱士華表示，這項研究再次強調NKX2-1作為肺腺癌潛在臨床生物標誌物的重要性，其表現量的降低與腫瘤惡化和患者不良預後密切相關，了解NKX2-1在塑造免疫微環境中的作用，對未來癌細胞與免疫系統間複雜相互作用的新型治療策略，提供了寶貴的線索。